Wenn die Schilddrüse auf Hochtouren läuft

Diagnose und Therapie der Hyperthyreose beim Erwachsenen

Fortbildung
Ausgabe
2023/06
DOI:
https://doi.org/10.4414/phc-d.2023.10654
Prim Hosp Care Allg Inn Med. 2023;23(06):185-188

Affiliations
a Universitätsklinik für Kardiologie, Universitätsspital Bern, Bern; b Abteilung Diabetologie/Endokrinologie, Klinik Innere Medizin, Spital Emmental, Burgdorf

Besprochener Wirkstoff

Publiziert am

Schilddrüsenüberfunktionen sind mit einer Prävalenz von 0,75% und einer jährlichen Inzidenz von 51/100 000 in Europa [1] verbreitet, treten 5× häufiger bei Frauen auf und nehmen mit dem Alter zu. Sie stellen bei unterschiedlicher Ätiologie und Bandbreite der Präsentation ein vielfältiges Krankheitsbild dar. Die Klärung der zugrunde liegenden Pathologie ist wichtig, da diese – nebst individuellen Patientenfaktoren wie Symptomausprägung, Alter, Komorbiditäten und Präferenzen – das Therapiekonzept wesentlich bestimmt.

Fallvignette

Eine 74-jährige Patientin stellt sich vor mit Fatigue und einem Gewichtsverlust von 4 kg in 6 Monaten. Bei bekannter Osteoporose, rezidivierenden Stürzen und paroxysmalem Vorhofflimmern nimmt sie Rivaroxaban, Kalzium, Vitamin-D und Alendronsäure ein. Klinisch findet sich eine normotensive, normokarde Patientin. Das Labor zeigt ein TSH von 0,1 mU/L, fT4 und fT3 sind normal.

Klinik der Hyperthyreose

Die klinische Präsentation reicht von asymptomatisch bis zur thyreotoxischen Krise. Im Vordergrund stehen adrenerge Symptome sowie kalorigene, metabolische und kardiovaskuläre Effekte der Schilddrüsenhormone (cf. Tab. 1). Die Symptomausprägung korreliert nicht zwingend mit dem Ausmass der Hormonstörung. Gerade bei älteren Patienten kann ein Vorhofflimmern monosymptomatisch auf eine Hyperthyreose hinweisen. Manche Patienten präsentieren sich einzig mit Fatigue und Gewichtsverlust. Auf extrathyreoidale Zeichen (endokrine Orbitopathie, Vitiligo u.a.) ist zu achten, da diese ätiologische Hinweise geben können.
Tabelle 1: Auswahl Symptome und klinische Zeichen der Hyperthyreose.
OrganbeteiligungSymptomatik
AugenEndokrine Orbitopathie*:
Vermehrte Lakrimation, Fremdkörpergefühl, Photophobie, reduziertes Farbsehen, Diplopie
Exophthalmus/Proptosis, periorbitale Schwellung, insuffizienter Lidschluss, Konjunktivitis, Keratitis, Ophthalmoplegie
Kardiovaskuläres SystemSinustachykardie*, Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, Mitralklappenprolaps, systolische Hypertonie, Dyspnoe, pulmonale Hypertonie
SchilddrüseDysphagie, Druckgefühl, Schmerzen, Struma diffusa* oder nodosa
Neuromuskuläres SystemLeistungsintoleranz, Fatigue, Stimmungsschwankungen (vor allem jüngere Patienten), Nervosität, Insomnie, feinschlägiger Fingertremor, Hyperreflexie, proximal betonte Muskelschwäche (vor allem ältere Patienten), Myalgien, Reduktion der Muskelmasse
IntegumentVermehrtes Schwitzen, Hitzeintoleranz, feuchtwarme Haut, Pruritus, Urtikaria, Onycholyse, Hyperpigmentation (Gesicht und Nacken), diffuse Alopezie (bis zu 40% der Patienten). Thyreoide Dermatopathie* (meist bei bestehender Orbitopathie): Prätibiales Myxödem (durch subkutane Fibroblastenproliferation) mit peau d’orange über den lateralen Malleoli (<5% der Patienten)
GastrointestinaltraktErhöhte Stuhlfrequenz, Diarrhoe, Steatorrhoe, Appetitsteigerung mit Gewichtsverlust (allerdings paradoxe Gewichtszunahme in 5–10% der Patienten)
Knochen und GelenkeOsteomalazie, Osteoporose
Thyreoide Akropachie* (subperiostale Auftreibung und Weichteilschwellung) der Finger- und Zehenendglieder (0,3% der Patienten)
Endokrine OrganeOligo-/Amenorrhoe, reduzierte Fertilität, Libidostörung, Gynäkomastie (jüngere Männer)
* typisch für Morbus Basedow (Struma, Exopthalmus und Tachykardie = Merseburger Trias)

Ätiologie

Hyperthyreose bezeichnet eine übermässige De-novo-Hormonsynthese durch die Schilddrüse. Thyreotoxikose beschreibt allgemein die durch Schilddrüsenhormonexzess hervorgerufene Stoffwechselstörung. Hierzu zählen auch Krankheiten ohne vermehrte endogene Hormonproduktion wie Thyreoiditiden, bei welchen es durch Destruktion von Schilddrüsengewebe zur Freisetzung von Hormonen kommt, oder die inadäquate exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen (Thyreotoxicosis factitia). Eine Störung auf Ebene der Schilddrüse, primäre Hyperthyreose, umfasst den M. Basedow und die funktionelle Autonomie. Sekundäre Hyperthyreosen wie bei einem TSH-produzierenden Hypophysenadenom oder einer paraneoplastischen TSH-Produktion sind selten. Im Folgenden wird auf die häufigsten Ursachen primärer Schilddrüsenstörungen eingegangen (cf. Tab. 2).
Tabelle 2: Ursachen der Hyperthyreose.
ÄtiologieFormen
AutoimmunthyreopathieMorbus Basedow
Autonomes SchilddrüsengewebeUnifokale/multifokale Knotenautonomie
Disseminierte Autonomie
ThyreoiditisHashimoto-Thyreoiditis (Initialphase)
Subakute granulomatöse Thyroiditis de Quervain
Postpartale Thyreoiditis
Strahlenthyreoiditis (Initialphase nach Radiojodtherapie)
Infektiös (hämatogen oder lymphatische Streuung, Fistel, Trauma)
Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose Typ 2
Andere Medikamente: Lithium, Interferon, Checkpoint-Inhibitoren
Riedel-Thyreoiditis im Initialstadium
Jodexzess (bei bereits vorbestehender Pathologie wie Schilddrüsenknoten)Jodhaltiges Kontrastmittel
Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose Typ 1
Vermehrte TSH-AktivitätHypophysär (TSH-produzierendes Adenom oder TSHoma)
Paraneoplastisch
HCG-vermittelt (direkter thyreotroper Effekt)Schwangerschafts-Hyperthyreose
Trophoblasten-Erkrankung
Exogene HormonproduktionAutonome Areale bei metastasierendem follikulären Schilddrüsenkarzinom
Struma ovarii
Exogene HormonzufuhrÜberdosierung bei Hypothyreose-Substitution
TSH-Suppressionstherapie bei Schilddrüsenkarzinom
Thyreotoxicosis factitia

Morbus Basedow

Die nach dem Erstbeschreiber Carl von Basedow benannte Krankheit (englisch Graves’ Disease) ist mit 60% die häufigste primäre Hyperthyreose. Es handelt sich um eine Autoimmunthyreopathie, bei der TSH-Rezeptor-stimulierende Antikörper die Hormonsynthese triggern. Sie tritt meist zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr auf, betrifft häufiger Frauen und ist assoziiert mit Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes, Zöliakie, perniziöser Anämie und Vitiligo. Nebst genetischer Prädisposition gibt es Auslösefaktoren wie hohe Jodzufuhr, Infektionen, Stress, einen postpartalen Zustand und Medikamente wie Lithium, Interferon-α und Alemtuzumab.
Nebst klassischen Hyperthyreose-Symptomen finden sich bei M. Basedow pathognomonische extrathyroidale Manifestationen. Die endokrine Orbitopathie (cf. Abb. 1) ist am häufigsten und kann der Erkrankung im euthyreoten Zustand vorausgehen oder ihr nachfolgen. Sie tritt in 25–40% der Fälle mit meist milder, in 5% mit mittelschwerer bis schwerer Ausprägung auf. Ursache ist eine Zytokin-getriggerte Stimulation orbitaler Fibroblasten, welche zu Exophthalmus und in schweren Fällen zu Diplopie und Optikusneuropathie führt. Risikofaktoren sind Tabakkonsum, schlecht kontrollierte Schilddrüsenfunktion und Radiojodtherapie. Weitere extrathyreoidale Zeichen sind prätibiales Myxödem und Akropachie.
Abbildung 1: Endokrine Ophthalmopathie.
Selten tritt bei M. Basedow simultan eine fokale Schilddrüsenautonomie auf, Marine-Lenhart-Syndrom genannt. M. Basedow ist die häufigste Ursache für eine thyreotoxische Krise, deren Klinik von Tachyarrhythmie bis zum komatösen Zustand reicht und vom Schweregrad mittels Burch-Wartofsky-Score eingeschätzt wird.

Funktionelle Autonomie

Die uni- oder multifokale Autonomie von Schilddrüsenknoten (toxischer solitärer Knoten, toxische mehrknotige Struma) ist mit 30% die zweithäufigste Ursache der Hyperthyreose und häufig bei älteren Personen, vor allem bei Jodunterversorgung. Autonome Knoten resultieren aus einer fokalen und/oder disseminierten Hyperplasie von Thyreozyten, die sich der hypothalamisch/hypophysären Steuerung entziehen. Entsprechend findet sich in vielen dieser Knoten eine TSH-Rezeptor-Mutation. Das Risiko einer Knotenautonomie wird durch Jodexzess wie jodhaltiges Kontrastmittel oder Amiodaron erhöht. Oft sind die Patienten oligosymptomatisch.

Thyreoiditiden [2]

Thyreoiditien sind entzündliche Zustände der Schilddrüse mit meist transient thyreotoxischer Phase gefolgt von einer passageren hypothyreoten. Letztere dauert – abhängig von der Ätiologie – Wochen bis Monate. Sie werden unterteilt in schmerzhafte und schmerzlose Thyreoiditien. Erstere umfassen inflammatorische, infektiöse und strahlungsinduzierte Formen. Die inflammatorische, subakute Thyreoiditis de Quervain ist am häufigsten, tritt mehrheitlich bei Frauen im jüngeren bis mittleren Alter auf und nach durchgemachter viraler Atemwegsinfektion. Typisch sind Druckdolenz im Schilddrüsenbereich bei oft vergrösserter Schilddrüse, Fieber und Abgeschlagenheit. Nach initialer Hyperthyreose kommt es in rund 20–30% zu einer mehrwöchigen hypothyreoten Phase mit meist Restitutio ad integrum.
Zu den schmerzlosen Formen der Thyreoiditiden zählen Hashimoto- und Riedel-Thyreoiditis im Initialstadium, postpartale und medikamenteninduzierte. Die postpartale Thyreoiditis tritt bis zu 1 Jahr postpartal bei 5% aller Mütter auf, 20% entwickeln eine permanente Hypothyreose. Medikamente wie Lithium, IL-2, IFN-α und Checkpoint-Inhibitoren wie CTLA-4 (Risiko 5–10%) und PD-1-Inhibitoren (Risiko 10–20%) können eine Thyreoiditis verursachen [3]. Am bekanntesten ist die Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose (AIT), die in 3–5% der Behandelten bis 3 Jahre nach Therapiebeginn auftreten kann. Während die Typ-1-AIT eine jodinduzierte Hyperthyreose bei präexistierender Krankheit wie Schilddrüsenknoten beschreibt, ist die Typ-2-AIT eine durch Amiodaron hervorgerufene Thyreoiditis mit Gewebedestruktion.

Diagnostik [4]

Diagnosestellung der Hyperthyreose

Ein generelles Screening auf Schilddrüsenfunktionsstörung ist nicht empfohlen. Bei Verdacht auf Hyperthyreose aufgrund von Anamnese, Klinik oder Befunden wie Vorhofflimmern oder Osteoporose empfiehlt sich die Bestimmung des Serum-TSH. Ein erniedrigtes (0,1–0,4 mU/l) oder supprimiertes (<0,1 mU/l) TSH weist auf eine primäre Hyperthyreose hin. Nur bei der sehr seltenen sekundären Hyperthyreose ist das TSH normal bis leicht erhöht. Der nächste Schritt ist die Messung von freiem Thyroxin (fT4) und Triiodthyronin (fT3). Bei normalen freien Schilddrüsenwerten liegt eine subklinische, bei erhöhten eine manifeste Hyperthyreose vor. Bei letzterer ist fT4 meist erhöht. T3 kann vor allem im Frühstadium bei M. Basedow und toxischem Adenom bevorzugt sezerniert werden (fT3/fT4-Ratio >0,3). Bei einer Thyreoiditis sind fT4 und fT3 eher proportional erhöht.

Subklinische Hyperthyreose

Die subklinische primäre Hyperthyreose definiert sich rein biochemisch durch ein erniedrigtes TSH bei normalem fT4 und fT3. Typisch sind leicht ausgeprägte oder gar keine Symptome. Gegenüber euthyreoten Personen besteht ein erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern, koronare Kardiopathie sowie möglicherweise Osteoporose und Demenz. Die relative Gesamtmortalität ist erhöht. Schwierig kann die Abgrenzung zu nicht-schilddrüsenspezifischen Ursachen eines isoliert erniedrigten TSH sein.
Vor weiteren Abklärungen wird eine Verlaufskontrolle des TSH nach 2–4 Monaten, bei Risikopatienten eine Messung des TSH inklusive fT4 nach 2–6 Wochen empfohlen, da sich dieses in 30–50% wieder normalisiert. Ist das TSH erneut pathologisch, sollte eine Messung der freien Hormone erfolgen. Sofern das initiale TSH unter 0,1 mU/l liegt, ist das Progressionsrisiko zur manifesten Hyperthyreose erhöht (0,5–8%/Jahr).

Klärung der Ätiologie

Die Klärung der Ätiologie beeinflusst wesentlich das therapeutische Konzept [5]. Es wird ein schrittweises Vorgehen empfohlen (cf. Abb. 2).
Abbildung 2: Algorithmus zur Abklärung einer primären Hyperthyreose.
In der erweiterten Laboranalytik werden Autoantikörper sowie ggf. weitere Parameter wie Entzündungswerte bestimmt. Erhöhte TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) bestätigen die Diagnose eines M. Basedow in >95% der Fälle. In bis zu 70% sind auch die Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) erhöht. Bei milden Formen eines M. Basedow können die TRAK auch negativ ausfallen (TRAK-negativer Basedow). Bei klinischem Verdacht auf eine de Quervain Thyreoiditis ist eine stark erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit bei normalen Leukozyten typisch.
Im Falle negativer TRAK kann die Schilddrüsen-Sonographie mit Farb-Doppler weiterhelfen [6]. Für M. Basedow typisch ist eine diffus verstärkte Vaskularisierung des ganzen Parenchyms (cf. Abb. 3). Ein vermindert vaskularisiertes, fleckförmig hypoechogenes Parenchym weist auf eine Thyreoiditis hin. Bei Nachweis von Knoten ist eine uni- oder multifokale Autonomie wahrscheinlich, insbesondere wenn hypervaskularisiert.
Abbildung 3: Diffuse Hypervaskularisation bei M. Basedow.
Bei Schilddrüsenknoten und Hyperthyreose [7] identifiziert die Schilddrüsenszintigraphie eine uni- oder multifokale Autonomie (cf. Abb. 4). Diagnostisch wird die Szintigraphie mit 99mTc-Pertechnetat, vor geplanter Radiojodtherapie mit 123I durchgeführt. Die Szintigraphie als diagnostisches Mittel ist indiziert zur Differenzierung von heissen und kalten Knoten bei mehrknotiger Thyreoidea oder in unklaren Situationen. Die Aufnahme des Radionuklids ist bei M. Basedow diffus und hoch, bei Knotenautonomie fokal und moderat mit relativer Suppression im normalen Gewebe und bei Thyreoiditiden erniedrigt bis fehlend. Szintigraphisch autonome Knoten bedürfen in der Regel keiner zytologischen Abklärung, da das Karzinomrisiko bei 1% liegt. Eine Szintigraphie ist bei Jodexposition beschränkt oder gar nicht aussagekräftig, Schwangerschaft und Stillzeit sind Kontraindikationen.
Abbildung 4: Szintigraphie einer multifokalen Knotenautonomie rechtsbetont.

Therapie

Zur allgemeinen Therapie von kardialer Symptomatik, Nervosität, Schlafstörung und Tremor eignen sich Betablocker. In der Regel wird Propranolol (40–160 mg pro Tag) eingesetzt, welches nicht-selektiv β-Adrenorezeptoren hemmt, ZNS-gängig ist und die periphere Konversion von T4 zu T3 hemmt. Falls kontraindiziert oder bei isoliert kardialen Beschwerden bietet sich ein relativ β1-kardioselektiver Blocker an.

Morbus Basedow

Im europäischen Raum wird als Erstlinientherapie eine thyreostatische Behandlung mit Thionamiden bevorzugt. In den USA wird primär mit Radiojod behandelt. Abhängig von der Ausprägung der Hyperthyreose wird die Therapie meist hochdosiert begonnen (Carbimazol 15–45 mg/Tag oder Propylthiouracil 150–450 mg/Tag) und die Dosis bei Regredienz des fT4 schrittweise reduziert. Das TSH eignet sich in der ersten Phase nicht als Verlaufsparameter, da es längere Zeit supprimiert bleibt. Nach Normalisierung der Schilddrüsenwerte wird in einer Erhaltungsdosis (Carbimazol 5–10 mg/Tag oder Propylthiouracil 50–100 mg/Tag) für weitere 12 Monate behandelt, ein stabil euthyreoter Stoffwechsel vorausgesetzt. Nach einer Behandlungsdauer von rund 18 Monaten [8] kann ein Auslassversuch unternommen werden. Die Remissionsrate beträgt bis zu 50%. Das Risiko eines Hyperthyreose-Rezidivs ist bei grosser Struma, Nikotinkonsum und anhaltend hohen TRAK erhöht. In speziellen Situationen kann auch eine Block-and-replace-Therapie mit Gabe höher dosierter Thyreostatika und gleichzeitig Levothyroxin durchgeführt werden.
Nebenwirkungen der Thyreostatika sind überwiegend dosisabhängig, 90% treten während der ersten Wochen auf und umfassen kutane Beschwerden (Pruritus, Exanthem etc.), seltener cholestatische Hepatopathie und Agranulozytose. Entsprechende Laborkontrollen sind empfohlen. Thionamide haben mögliche teratogene Effekte, weshalb Frauen eine Antikonzeption nahzulegen ist. Bei Diagnose während der Schwangerschaft werden in Zusammenarbeit mit einem Endokrinologen Thyreostatika gezielt Trimenon-abhängig und tiefdosiert eingesetzt, im Verlauf der Schwangerschaft können diese meist ausgeschlichen werden.
Im Falle eines Hyperthyreose-Rezidivs nach medikamentöser Behandlung sind eine erneute thyreostatische Behandlung oder vorzugsweise ablative Verfahren (Radiojodtherapie, totale Thyreoidektomie) zu diskutieren.
Bei der Radiojodtherapie wird 131I in die Schilddrüse inkorporiert, welches durch Betastrahlung zu lokaler Gewebeschädigung führt. Nach Applikation einer gängigen Zieldosis wird nach 6–18 Wochen in 80% eine Remission erreicht. Die meisten Patienten werden im Verlauf hypothyreot. Schwangerschaft und Stillzeit sind absolute Kontraindikationen, eine Konzeption ist bis 6 Monate nach Behandlung zu vermeiden. Eine moderate bis schwere endokrine Orbitopathie stellt eine relative Kontraindikation dar, da sie unter Radiojod exazerbieren kann.
Eine operative Ablation mit totaler Resektion der Schilddrüse [9] ist bei Kinderwunsch, ausgeprägterer endokriner Orbitopathie, grosser Struma und Knoten eine gute Therapieoption. Vor dem Eingriff ist ein möglichst euthyreoter Stoffwechsel anzustreben.

Funktionelle Autonomie

Kurativ wird mit Radiojod, Thermoablation oder operativ behandelt. Bei grossen Knoten, Kompressionszeichen oder Malignitätsverdacht ist eine Lobektomie oder Thyreoidektomie der Radiojodtherapie vorzuziehen. Unter Thyreostatika wird in der Regel keine Remission erreicht. Sie werden zur Normalisierung des Schilddrüsenstoffwechsels vor geplanter definitiver Therapie, bei ausgeprägten Symptomen, älteren Patienten und kardiovaskulären Vorerkrankungen eingesetzt oder als symptomatische Dauertherapie bei Multimorbidität, hohem Alter, oder falls weder Radiojod noch Operation möglich sind.

Thyreoiditiden

Eine thyreostatische Therapie ist aufgrund fehlender Hormonüberproduktion nicht zielführend. In der hyperthyreoten Phase wird symptomatisch mit Betablocker, in der hypothyreoten mit Levothyroxin behandelt. Bei Thyreoiditis de Quervain erfolgt eine Therapie mit NSAR und bei fehlendem Ansprechen mit Glukokortikosteroiden. Steroide sind auch indiziert bei einer Typ-2-AIT. Kommt es hierunter nicht zu einer Regredienz der freien Schilddrüsenhormone, ist eine Mischform AIT Typ 1/Typ 2 möglich und der zusätzliche Einsatz von Thyreostatika zu erwägen.

Vorgehen bei subklinischer Hyperthyreose

Bei einem TSH persistierend <0,1 mU/L wird bei über 65-Jährigen eine Therapie grundsätzlich empfohlen, bei jüngeren Patientinnen und Patienten auf individueller Basis [10] insbesondere bei Vorhofflimmern, postmenopausaler Osteoporose oder Hyperthyreosesymptomen. Der Vorteil einer Behandlung bei einem TSH zwischen 0,1 und unterem Referenzwert bezüglich Mortalität ist nicht sicher belegt. Das Risiko für Vorhofflimmern erhöht sich allerdings bereits ab einem TSH unter 0,5 mU/l, daher können insbesondere ältere Patientinnen und Patienten mit Kardiopathie und Tachyarrhythmie von einer Therapie profitieren.

Auflösung Fallvignette

Nach Bestätigung der subklinischen Hyperthyreose in einer Zweitmessung ist eine ätiologische Klärung sinnvoll, da aufgrund des erniedrigten TSH, des Alters der Patientin, der Komorbiditäten (Vorhofflimmern, Osteoporose) sowie der Klinik eine Behandlung indiziert ist. Abklärungen ergeben eine multifokale Knoten-Autonomie. Bei gegenüber Radiojod sowie Operation ablehnender Patientin wird eine Behandlung mit Carbimazol begonnen.

Zusammenfassung

Primäre Hyperthyreosen sind häufig, sekundäre eine Rarität. Bei klinischem Verdacht auf eine Hyperthyreose wird ein schrittweises diagnostisches Vorgehen empfohlen. Bei erniedrigtem TSH folgt die Bestimmung von fT3 und fT4 zur Differenzierung zwischen manifest versus subklinisch. Die Klärung der Ursache, aber auch die Patientenpräferenz bestimmen die Therapie. Diese umfasst Thionamide, Radiojodtherapie sowie Chirurgie.
Dr. med. Bernard Chappuis
Regionalspital Emmental
Oberburgstrasse 54
CH-3400 Burgdorf
bernard.chappuis[at]spital-emmental.ch
1 Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guillén-Grima F, Galofré JC. The incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Mar;99(3):923–31.
2 Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003 Jun;348(26):2646–55.
3 Burch HB. Drug Effects on the Thyroid. N Engl J Med. 2019 Aug;381(8):749–61.
4 De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016 Aug;388(10047):906–18.
5 Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343–421.
6 Kravets I. Hyperthyroidism: diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2016 Mar;93(5):363–70.
7 Burman KD, Wartofsky L. CLINICAL PRACTICE. Thyroid Nodules. N Engl J Med. 2015 Dec;373(24):2347–56.
8 Brent GA. Clinical practice. Graves’ disease. N Engl J Med. 2008 Jun;358(24):2594–605.
9 Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018 Aug;7(4):167–86.
10 Biondi B, Cooper DS. Subclinical Hyperthyroidism. N Engl J Med. 2018 Jun;378(25):2411–9.

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